Поиск по сайту
Одной из основных бед сегодняшней медицины является все увеличивающееся искусственное дробление терапевтического подхода к организму, как единой целостной системы на лечение заболеваний, связанных с конкретными системами, органами, тканями и процессами в них.
В то же время, существует масса подходов, в том числе базовая медицинская дисциплина – остеопатия, принцип работы которых зиждется на основных законах анатомии, физиологии и биомеханики. Именно исходя из основных законов физиологии, рассматривающей организм как систему, обладающую конкретными общебиологическими свойствами, такими, как саморегуляция (автономное поддержание гомеостаза), самодостаточность (поддержание уровня максимального КПД при минимуме энергозатрат), целесообразность (логическая причинно-следственная обоснованность каждого процесса и их совокупности) можно сделать следующие выводы:
Многое из того, что возведено в ранг диагноза, таковым не является по очень простой причине: классический общеклинический диагноз должен содержать в себе посыл на этиологию заболевания, в противном случае подобный диагноз является просто констатацией факта, или, что еще более печально, выглядит как дословный перевод реактивного состояния системы на медицинскую латынь. Не менее печально выглядят в составе диагноза термины идеопатический, нейрогенный, etc.
Но наибольшее опасение вызывает тенденция, проявившаяся в последнее время, к навешиванию откровенных «диагностических ярлыков». Создается впечатление, что подобные профессиональные ляпы, больше похожие на отсутствие должной компетенции, либо на банальное нежелание лечить,
Говоря о психосоматических связях организма необходимо иметь в виде не совокупность эмпирических данных, а конкретные структурные и функциональные «реле переключатели» с психоэмоциональной сферы организма (выражающейся в возбуждении конкретных зон коры, вегетативных ядер и активизации конкретных ассоциативных связей) на сугубо соматические структуры и схемы их дальнейшего взаимодействия. Понятие стресса, столь любимое в последнее время как обывателем, так и специалистом в плане выведения его на причинный уровень привело к отрыву сути процесса от связываемых с ним соматических последствий. Итак, попробуем несколько прояснить сложившуюся ситуацию:
Прежде всего, стресс – индивидуальная реакция системы на внешнее воздействие, из чего следует, что одна и та же ситуация не всегда является стрессом для данного индивида. Таким образом, если попытаться приблизить понятие стресса к некой совокупности процессов, выражаемых в цифре, то в виде реакции системы мы увидим резкое увеличение следующих параметров, касающихся в основном, окислительно-восстановительных реакций, направленных на синтез нейротрансмиттеров на синаптическом уровне: количество, скорость, площадь возбуждения коры и подкорковых структур. Из этого следует, что по причине необходимости синтеза самых различных видов медиаторов в большом количестве и затруднения торможения (по причине активности стресс-фактора) возникает ситуация, двоякоопасная для работы нейронов: Повышенное потребление кислорода и истощение запасов веществ, идущих на синтез медиаторов с последующей угрозой истощения глиальной ткани и нарушением функции самих нейронов. Если фактор, вызвавший сильное или длительное возбуждение нейро¬на, все еще продолжает свое действие, то может наступить такой момент, когда и синтетический аппарат клеток нейроглии перестанет справляться с усиленным режимом работы. Прекратится и продукция макромолекул в нейроглии, а следовательно, и их переход в тело нейрона. Тогда прои¬зойдет выраженное снижение количества РНК и белка во всей системе нейрон — нейроглия. Это состояние бесспорно соответствует утомлению, истощению нервной системы, временному блокированию ее функций.
Отсюда логично представить себе клетки нейроглии как звено, опреде¬ляющее работоспособность нервной системы. Видимо, решающий фактор здесь — запас макромолекул, переходу которых из глиальных клеток в нейрон последний обязан своим длительным функционированием. Следо¬вательно, любые факторы, способствующие увеличению запасов макромо¬лекул в глии, будут играть роль факторов трофических, т. е. не меняющих специфического характера какой-либо функции клеток, но способствую¬щих более длительному или интенсивному ее осуществлению. Можно по¬лагать, что именно неироглия является как бы точкой приложения адап¬тационно-трофических влияний на нервную систему.
Треть всего объема кислорода, потребляемого организмом, направляется непосредственно в мозг, и чем больше это количество, тем эффективнее результат.
CMR O2 максимально в сером веществе коры больших полушарий и прямо пропорционально биоэлектрической активности коры.
Нейроны обеспечиваются энергией преимущественно за счет утилизации глюкозы. В ЦНС почти вся глюкоза (>90%) подвергается аэробному распаду, поэтому потребление кислорода и потребление глюкозы изменяются параллельно.
Как показывают данные электронной микроскопии, тела и отростки глиальных клеток окружают тело нейрона и тем самым служат морфологическим субстратом, через который происходит миграция питательных веществ и продуктов распада макромолекул между протоплазмой нейрона и сетью кровеносных капил¬ляров мозга.
Когда истощающий, утомляющий фактор прекращает свое действие, в нервной системе начинаются процессы репарации. Вполне логично, что они протекают с большей скоростью в нейроглии, чем в нейронах. Клетки нейроглии тесно связаны с кровеносными капиллярами, в глиальных клет¬ках более выражены процессы расщепления углеводов (пентозный цикл), способствующие накоплению промежуточных продуктов для синтеза мак¬ромолекул. Когда же, наконец, и в нейронах восстанавливается исходное содержание макромолекул, вся система нейрон — неироглия возвращается к состоянию относительного покоя, т. е. цикл завершается.
В ряде случаев наступают более поздние, вторичные, следовые измене¬ния в этой системе, локализующиеся именно в нейроглии. Нам представ¬ляется, что они являются залогом запоминания влияния исчезнувшего фактора: если он больше не повторится, это никак не скажется па дея¬тельности нервной системы, но если влияние станет регулярным, измене¬ния метаболизма из нейроглии распространятся и на нейрон. Возможно, такое взаимодействие представляет собой биохимическую основу процес¬сов тренировки, адаптации на клеточном уровне.
В этой ситуации головной мозг, как функционально перегруженная структура, начинает вести себя вполне адекватно: для того, чтобы предотвратить опасность истощения нервной ткани и частично снять возбуждение с гиперактивных зон коры, увеличивается тонус мышечных волокон диафрагмы, что, следовательно, уменьшает амплитуду ее движения. Здесь следует отметить, что мышечные купола диафрагмы не являются одинаковыми анатомически и функционально: Мышечные волокна левого купола диафрагмы, в отличие от правого, гораздо толще, короче и мощнее, количество комплексов Гольджи в сухожильных частях больше, и соотношение интра- и экстрафеузальных волокон также различное. Такая анатомическая разница объясняется довольно просто: левый купол, в отличие от правого (сверху и снизу паренхиматозные органы, не обладающие активным двигательным аппаратом, с отсутствием собственного автономного ритма и менее мощным связочным аппаратом), сверху и снизу связан с двумя крупными полыми мышечными органами, обладающими крупноамплитудным ритмом, мощной мускулатурой и не менее мощным связочным аппаратом.
Исходя из этого, несложно предположить, что одинаковый эфферентный поток относительно диафрагмы дает различный эффект относительно ее куполов: спазм левого купола выглядит гораздо более мощным даже визуально (поднятие и выпирание передней части реберной дуги, большее смыкание ребер по причине рефлекторного спазма межреберных мышц, фиксация грудины и легкая девиация ее влево относительно пеердней центральной вертикали). Критерии пальпаторного исследования также обусловлены этими различиями: Левая часть грудной клетки более жесткая и болезненная в зонах максимального мышечного тонуса, менее подвижная. Далее патобиомеханический процесс идет по вполне предсказуемому сценарию!
Несколько отходя от темы, необходимо заметить, что, большая часть описанных выше изменений, которые, повторюсь, являются саногенетически значимыми (иными словами, участвующими в компенсаторном механизме), являются обратимыми до тех пор, пока при длительном существовании этого направления адаптации сами не станут патогенетически значимыми. Но даже в этом случае, при корректном причинно - следственно обусловленном воздействии на систему, они остаются относительно обратимыми.
Итак, при спазме диафрагмы, особенно левого ее купола (существует также и правосторонний тип этого же механизма, но он, как правило, вторичен и в практике встречается гораздо реже), возникает, образно говоря ее перекос относительно цилиндра грудной клетки, со следующими вытекающими отсюда последствиями, и включениями следующих механизмов:
1. Первичная функциональная перегрузка левого купола диафрагмы провоцирует перераспределение эфферентного потока с мышечных волокон купола диафрагмы на вспомогательные (или вторичные) дыхательные мышцы: Межреберные слева и мышцы купола плевры слева (лестничные, леватор лопатки, длинные экстензоры шеи слева). Этот процесс контролируется вегетативными ядрами дыхательного центра мозга, специфическим раздражителем которых является постоянно повышенный уровень углекислоты в крови. При спазме диафрагмы организм постоянно находится в состоянии гипоксии с нарушение фона общих метаболических процессов, и как следствие, общая фоновая гипотрофия тканей. Кстати, статистически обоснованная частота межреберных невралгий и плечелопаточных периартрозов слева объясняется сутью этого же процесса (в зоне наиболее часто встречающихся невралгий грудная клетка имеет максимальную ширину по горизонтальной оси, а значит КПД работы мышц этой зоны максимально высок). Необходимо отметить, что повышенная нагрузка на мышцы куполов плевры в сочетании с общим нарушением баланса плечевого пояса не может не повлечь за собой функциональную блокаду (а зачастую полисегментарный блок) шейно – грудного перехода с вторичным нарушением тонусно-силовых взаимоотношений мышц-антагонистов, обслуживающих весь плечевой пояс, шейно-грудной переход и собственно шею. Таким образом, патологическая цепь, сравнимая с неким порочным кругом, замкнулась.
Возможные последствия описанной выше ситуации должны быть хорошо известны каждому врачу, и, очевидно, в комментариях не нуждаются.
Критерии гипоксии при спазме диафрагмы:
2. Известно, что перикард (т.е. собственно сердце ) расположено на левом куполе диафрагмы и лежит на косой механической функциональной оси в сагиттальной плоскости с тенденцией к правой латерофлексии. При спазме левого купола диафрагмы его мышечная часть подтягивается к своему сухожильному центру, и вся структура как бы приподнимается. Это влечет за собой усиление тенденции к правой латерофлекии, с возникновением гидравлического конфликта между сердцем и крупными сосудами в силу деформации последних. Из этого следует, что, во-первых, возникает угроза перегрузки створок клапанов, во-вторых меняется коэффициент турбулентности выбрасываемой крови с соответствующей реакцией ВНС: изменение параметров давления, ЧСС и количества выбрасываемой крови. Вынужденные коррективы вносятся также и в деятельность автономной проводящей системы сердца, приводящие, в конечном итоге, к нарушению ритма.
С другой стороны, при уплотнении левого купола диафрагмы и левой части грудной клетки (а процесс касается также и грудины, и наиважнейшего адаптационного звена - позвоночника), сердце оказывается в своеобразном «каменном мешке», не способном в достаточной мере смягчать ритмику деятельности сердца. Очевидно, что любая системная структура, не имеющая достаточной амортизационной базы, рано или поздно будет входить в режим резонанса с окружающими жесткими структурами и сама с собой. О последствиях такого процесса говорить не приходятся…
3. При спазме левого купола диафрагмы возникает напряжение в компонентах желудочно-кишечного тракта двоякой природы: механическое и рефлекторное (на уровне общей нейрологической и вегетативной регуляции). Впрочем, феномен подобной двойственности процесса в рамках системы вполне логичен и касается не только описанного выше процесса. Таким образом, возникает напряжение подвесной системы желудка (желудочно-диафрагмальные связки), девиация желудка относительно оптимальных механических осей, сопровождающаяся спазмом гладкой мускулатуры и нарушением секреторной и моторной функций желудка. При гипертонусе мускулатуры левого купола напряжение переходит на левую ножку диафрагмы с вовлечением в патологический процесс позвонков поясничного отдела позвоночника и квадратной мышцы поясницы (типичный висцеро-моторный рефлекс), а также способствует деформации диафрагмального отверстия, концентрические волокна которого не в силах преодолеть более мощное напряжение волокон диафрагмы. Дальнейший процесс более целесообразно рассмотреть с точки зрения двух патобиомеханических цепей:
а. Последующее напряжение пищевода, в основном, по левой стороне, приводит к напряжению на уровне глоточного бугорка затылочной кости с дальнейшей тенденцией последней к левой латерофлекии, что влечет в последствие экстензию левой височной кости с блокировкой левого затылочно-сосцевидного шва. Это, в свою очередь является причиной деформации левого края намета мозжечка, в основании которого лежит поперечный, и далее – левый сигмовидный венозный синус. Соответственно, нарушается баланс гемодинамики: при нарушении дренажа яремного отверстия и яремной вены меняется динамика артериального притока к левой части черепа.
Лечим головную боль?
б. При деформации диафрагмального отверстия возникает невозможность его полного закрытия, что, во-первых, приводит к нейрологической дезорганизации работы привратника, во-вторых, дает возможность желудку «подсасывать воздух», что приводит к спастическим движениям желудка и выходу воздужа обратно (отрыжка), а также забросу резко кислого содержимого желудка в слабощелочную среду пищевода (изжога). Таким образом, пережеванная (измельченная) пища, попав в желудок, лишь частично обрабатывается желудочным соком, но и частично окисляется воздухом, находящимся в желудке. Такая пища в нижних этажах ЖКТ вызовет, в лучшем случае, процесс брожения, в противном случае - гниение с активным подавлением жизнедеятельности бифидо- и лактобактерий. Лечим дисбактериоз?
